Ricercatori del Columbia University Medical Center sono riusciti a restituire la memoria e la funzionalità sinaptica a topi sofferenti di un analogo murino della malattia di Alzheimer. I ricercatori, come riferiscono in un articolo pubblicato oggi sulla versione on line della rivista Cell, hanno identificato un enzima necessario ai normali processi cognitivi, ma che appare deficitario nel modello animale dell’Alzheimer: quando la funzionalità dell’enzima tornava elevata, i topi riacquistavano la capacità di memorizzare dati nuovi.
La ricerca suggerisce che la somministrazione dell’enzima ubiquitin-idrolasi L1 (Uch-L1) rappresenti una interessante strategia per la lotta all’Alzheimer e forse per invertirne gli effetti sulla memoria, uno dei suoi sintomi più appariscenti e angosciosi.
Lo studio ha dimostrato che l'enzima Uch-L1 fa parte di una rete di controllo della memoria a livello molecolare (nota come CREB), che nei pazienti affetti da questa patologia è inibita dalle proteine beta-amiloidi.
“Le proteine beta amiloidi che provocano l’Alzheimer – ha detto Ottavio Arancio, uno dei coordinatori della ricerca – hanno un importante ruolo nella fisiologia di tutto l'organismo, per cui non possiamo pensare, come terapia, di distruggerle. Ciò che è particolarmente eccitante nella scoperta di questo enzima è che apre potenzialmente la strada a una terapia in grado di restituire almeno in parte le capacità di memorizzazione senza distruggere le proteine beta amiloidi.”
Tuttavia, ha avvertito Michael Shelanski, altro firmatario dell’articolo, “se la scoperta è molto prommettente, la dimostrazione della sua efficacia è stata ottenuta finora solo nel modello animale e ci vorrà un certo tempo prima che possa portare a terapie applicabili all’uomo”.
Fonte: http://www.lescienze.it/